PNAS：肥胖、乳癌竟“重女轻男”！神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

果糖、饲料和酵素是依靠我们生命的主要热能来源，人体对这些物质的排泄和并用是一个复杂又精妙的过程。如果这个过程出现差错，可能可能会引起精子的甲状腺素失衡，最终可能可能会发展为肥胖或糖尿病等疾病。

肩内侧下丘脑(VMH)在/上皮细胞波形方面起着主要作用，脊椎动物的VMH中会具有感测甲状腺素波形的神经细胞，例如，生成生物体1(SF1)神经细胞，能诱发和血脂程度。

先前的研究工作见到，VMH中会共存更高浓度的荷尔蒙甲状腺素2。那么，这是不是意味着荷尔蒙在某些甲状腺素的诱发上起着更极其重要的作用？近日，登载在《PNAS》上的一篇取名“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次揭示了在缺乏谷氨酸甲状腺素5流感病毒(mGluR5)的情况下，雌特质肠道的SF1神经细胞活特质可能会受到破坏，荷尔蒙对甲状腺素的保护作用可能会反转为破坏作用。

此外，研究工作部门推测，荷尔蒙对甲状腺素的这种反转作用或许能解释为什么绝经后的妇女更容易血糖抵抗和患糖尿病的可能可能会增加。

肩内侧下丘脑(VMH)中会共存很多神经细胞，它们在应激平衡状态(外/内部焦虑)下频发结构和机制的彻底改变。甲状腺素型谷氨酸甲状腺素5流感病毒(mGluR5)在诱发神经细胞和神经细胞的连接起来过程中会有着极其重要作用，且mGluR5在大脑的某些周边中会的机制受脑源特质神经微量元素生物体(BDNF)的诱发。

先前的研究工作已经见到，神经细胞的兴奋特质提高可能会所致雌特质BDNF2L/2LCk cre互补（BDNF不足之处引起中会枢受损）肠道的过度进食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对神经细胞如此极其重要，那么，mGluR5的不足之处可能会所致何种后果呢？

首先，研究工作部门采用雄特质和雌特质BDNF2L/2LCk cre互补肠道来进行关的的试验中，结果见到，这些互补肠道中会的mGluR5表达提高。当研究工作部门使用基因编辑工具敲除mGluR5后，他们捕捉到到雌特质肠道中会起初出现异常的/上皮细胞程度反转为异常平衡状态。

最难以置信惊讶的是，/上皮细胞甲状腺素的异常只频发在雌特质肠道中会。不足之处mGluR5的雄特质肠道的/上皮细胞甲状腺素依旧出现异常。

那么，造成了这种“重女轻男”反常的原因是什么？整整，研究工作人小组对雌特质和雄特质BDNF2L/2LCk cre互补肠道的血清中会的甲状腺素进行了关的考察，结果见到雌特质特质互补血清中会去甲肾上腺素程度祚着提高，而雄特质互补中会却没有负面影响，这概述提高交感神经张力可能会引起这种“特质别差异对待”。

紧接着，研究工作人小组有利于地考察了神经细胞的放电速率和浓度甲状腺素的关系，见到在有或无mGluR5条件下，荷尔蒙对SF1神经细胞活特质和浓度甲状腺素的负面影响祚着不同，如果没有这种谷氨酸甲状腺素mGluR5，荷尔蒙可能会诱发SF1神经细胞活特质，且对浓度的诱发将从出现异常平衡状态转变为异常平衡状态，而在雄特质互补中会没有捕捉到到这些彻底改变。

总之，该项研究工作见到了谷氨酸甲状腺素5(mGluR5)对于荷尔蒙诱发雌特质的程度是不可缺少的，而在雄特质中会似乎没有任何负面影响，这将有利于我们非常集中地了解男特质和女特质的一生中会患糖尿病或其他疾病的可能可能会不同的原因。

此外，由于荷尔蒙在诱发女特质的浓度/上皮细胞甲状腺素方面有着极其重要的作用，那么，女特质到底可以在绝经后适当填充天然荷尔蒙（如植物中会的荷尔蒙）来依靠某些甲状腺素波形呢？这都将值得我们有利于去反思。

值得注意出处：

Micaella P Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et al.Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 27;202011228. doi: 10.1073/pnas.2011228117. Online ahead of print.